心脏手术麻醉冠心病

来源：冠心病治疗时间：2021-3-22

一、病理生理简述

缺血性心脏病指心肌相对或绝对缺血而引起的心脏病，其中约90％因冠状动脉粥样硬化引起；约10％为其他原因如冠状动脉痉挛、冠状动静脉瘘、冠状动脉瘤、冠状动脉炎等引起。因冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛引起的缺血性心脏病，简称“冠心病”，我国40岁以上人群中的患病率为5％～10％。

（一）心脏代谢的特点

①心肌耗氧量居全身之冠，静息时可达7～9ml/（g·min）；②冠脉血流量大，静息时成人约60～80ml/（g·min），最高达～ml/（g·min）；③毛细血管多，与心肌纤维比例达1:1；④心肌富含肌红蛋白，每克心肌含1.4mg，从中摄取大量氧；⑤心肌富含线粒体，对能量物质进行有氧氧化而产生ATP，当心肌耗氧量增加时，氧摄取率并不增加，而是靠增加冠脉血流量来补充氧，如果后者未能相应增加，即可出现心肌缺氧；心肌也可从脂肪酸、葡萄糖、乳酸等获取部分能量物质；⑥一旦心肌缺血，供应心脏的血流不能满足心肌代谢需要时即可引起代谢紊乱，主要是高能磷酸化合物生成明显减少，而代谢中间产物在心肌中堆积，从而引起心肌损伤。

（二）心肌氧供需失衡

冠状动脉粥样硬化以及各种原因引起冠状动脉损伤时，冠状动脉狭窄、血栓形成、血流受阻、血流量下降、含氧量下降。增加心肌耗氧的因素有：①心率加快，增快次数愈多，耗氧量愈大，且因心室舒张期缩短，可影响血液充盈和心肌灌注；②心肌收缩力增强，耗氧量增加；③心室壁收缩期或舒张期张力增加，都使氧耗量上升。

（三）冠心病心肌功能、代谢与形态改变

①冠脉供血不足区域的的局部可表现收缩期膨出，由此降低心功能。缺血时间越长，膨出范围越扩大，心肌收缩舒张越降低，可致心泵功能减弱，心排血量减少，严重者出现心力衰竭；95%心肌梗死局限于左室的某部位，承受收缩期高压力和较大的血流剪切应力冲击；②心肌缺血时，心肌高能磷酸化合物减少，缺血15min时ATP下降65％，缺血40min时下降90％以上；同时细胞膜离子通透性改变，K＋外流，Ca++、Na+、CI-等内流入细胞，导致膜电位消失。③心肌坏死时，心肌细胞内的各种酶释入血循环；其中心肌肌钙蛋白（cTn）与CK-MB是心肌梗死标志物，尤其是cTn具有高度灵敏性和特异性。据此，可对心肌梗死做出确诊。心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）可在3～6h从血中检出，持续7～10天；心肌肌钙蛋白T（cTnT）在6h检出，敏感性稍差，持续10～14天。CK-MB是心肌坏死的早期标志物，在梗死发生4h内其水平升高，峰值出现在18～24h，3～4天恢复正常。CPK正常值上限为总CPK的3％～6％；6～9h的敏感性可达90％，24h后敏感性接近％。④传统血清酶化验包括谷氨酸酰乙酸转氨酶（SGOT，SGPT），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK）等；血脂代谢检查包括胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等，均证明与冠心病的发病与程度密切相关。冠心病发病和死亡与胆固醇含量高、低密度脂蛋白含量高及高密度脂蛋白含量低呈正相关。此外，乳酸产生增多可出现心肌酸中毒、糖酵解增强和脂肪氧化障碍，也有诊断价值。⑤心肌缺血时，心肌细胞线粒体肿胀，出现无定形致密颗粒、肌膜破裂、胞核溶解和消失、心肌坏死。根据缺血程度心肌细胞坏死可表现为可逆或不可逆性变化。病理可分心肌透壁性梗死和非透壁性梗死，后者仅累及心内膜下层。

（四）心肌梗死过程中的并发症

常见并发症有：①心律失常，检出率64.3%，包括各种心律失常均，如室上性、室性心动过速，房性、室性心动过缓，以及Ⅰ度至Ⅲ度房室传导阻滞；②心功能不全的程度取决于梗死面积大小。梗死面积占左室心肌25％以上者，20％～25％可出现心力衰竭；梗死面积≥40％以上时可出现心源性休克，发生率10％～15％；③心脏组织破损可能在心肌梗死后一周发生，常见室间隔穿孔，多数因前降支闭塞引起，因右冠状动脉及左旋支闭塞也可引起。室间隔穿孔尤其在老年合并高血压者，突然的左向右分流可导致血流动力学骤变，左心负荷增加而发作急性肺水肿甚至左心衰竭。如因右冠脉后降支供血不足，由其单独供血的后内侧乳头肌可发生断裂，从而引起急性二尖瓣严重返流，发生率25％～50％，死亡率48％；④室壁瘤可因心肌梗死区的心肌收缩力降低，或愈合期纤维组织替代心肌组织，在心脏收缩压力的作用下梗死区组织膨出而形成室壁瘤，发生率10％～38％，可能继发室壁瘤破裂，好发部位在左室前壁或心尖侧壁，如果破口小或有血栓与心包粘连，可形成假性室壁瘤；⑤由心肌梗死区内膜面可出现血栓形成，多见于前壁和心尖部梗死病例，常于心肌梗死后10天内发生；血栓脱落可引起脑动脉、肺动脉、肢体及内脏血管栓塞，发生率为5％左右；⑥心脏破裂可因急性心包填塞而猝死，约占心肌梗死死亡率的3％～13％，常发生在心肌梗死后1～2周，好发部位在左室前壁下1/3处。

二、术前评估与准备

（一）临床征象与检查

①手术前应了解病人的心理状态、对手术的理解程度与疑虑问题；属何种精神类型，乐观开朗与悲观脆弱对术后康复有密切关系。手术可诱发精神失常，冠心病手术也不例外，何况还有CPB的不利因素。医院麻醉科在年调查例CPB手术，术后第一天的神经精神并发症总发病率为35.4%，术后10天仍有5.5%。例中，例为冠心病手术，占25.4%，术后第一天发生神经精神并发症者为45.5％，10天为7.9%，且其严重程度远比先心病和瓣膜病者为高。②心脏功能评估可按常规分级：Ⅰ级（体力活动不受限，一般活动无症状）；Ⅱ级（一般活动引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛；休息时感觉舒适）；Ⅲ级（轻活动即感心悸、呼吸困难、心绞痛，休息后缓解）；Ⅳ级（休息时也有症状或心绞痛）。③在常规12导联心电图中，心肌梗死可出现有Q波及无Q波两种特征：有Q波提示透壁性心肌梗死，无Q波表示为非透壁性或心内膜下心肌梗死；T波、ST-T段及R波常出现改变，或呈传导异常。但心电图在相当一部分心肌梗死病人仍属正常，因此不能完全根据心电图改变来判断病情。④射血分数（EF）有整体射血分数和局部射血分数之分。整体射血分数指左室或右室收缩末期射出的血量占心室舒张末期容量的百分比，是临床常用的心功能指标，主要反映心肌收缩力，在心功能受损时它比心输出量指标敏感。成人正常左室射血分数（LVEF）为60％±7％，右室射血分数（RVEF）为48％±6.0%。一般认为LVEF50%或RVEF40%即为心功能下降。心肌梗死病人若无心力衰竭，EF多在40％～50％；如果出现症状，EF多在25%～40％；如果在休息时也有症状，EF可能25%。EF可通过左室导管心室造影获得，也可通过超声心动图、核素心脏池造影、超高速CT和磁共振检查获得。⑤心脏舒张功能是心室含能量的主动过程，用心室顺应性表示。左室舒张功能失调是冠心病早期征象，先于收缩功能减退出现，对了解心功能有帮助，可通过多普勒超声和核素检查，或左心导管检查获得。⑥冠状动脉造影目前还是最为重要的诊断手段，可提供明确而具体的病变程度和部位。通过计算血管直径可了解其截面积（狭窄程度）。如血管直径减少50％，其截面积减少75％；直径减少75％，截面积减少达94％。⑦X线检查可了解肺部及心脏扩大等情况。心脏扩大者，70％以上病人的EF40%。⑧心肌梗死后血液生化标志物在近年已采用以蛋白质量为主的检测，取代了以往以酶活性为主的检测（详见前文）。

（二）手术危险因素

影响手术效果的危险因素如下：①年龄大于75岁；②女性，冠脉细小，吻合困难，影响通畅率；③肥胖；④EF40％；⑤左冠状动脉主干狭窄90%；⑥术前为不稳定性心绞痛，心衰；⑦合并瓣膜病、颈动脉病、高血压、糖尿病、肾及肺疾病；⑧心肌梗死后7天内手术；⑨PTCA后急症手术；⑩再次搭桥手术；或同期施行其他手术。

（三）术前治疗与用药检查

医院自年至年共施行冠心病搭桥手术例，其中术前并存陈旧性心肌梗死者占66.9%；吸烟及肺功能低下占49.7%；高血压占47.1%，糖尿病占12.2%。冠心病搭桥手术前应对这些并存症予以积极治疗和准备。

1.重点保护心肌功能，保证心肌氧供需平衡，避免心绞痛发作。常用药物有：①硝酸酯类，如硝酸甘油；②钙通道阻滞药，如硝苯地平（心痛定）、尼卡地平、尼莫地平、地尔硫卓（合心爽），维拉帕米（异搏定）等；③β-肾上腺素能受体阻滞药，如普萘咯尔（心得安）、美托洛尔、艾司咯尔（Esmolol）等（参阅第二篇麻醉药药理）。

2.术前对中、重度高血压病人应采取两种以上降压药治疗，包括利尿药、β-受体阻滞药、钙通道阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药、α-受体阻滞药等，应一直用到手术前，不宜突然停药，否则反可诱发心肌缺血、高血压反跳和心律失常。

3.糖尿病病人在我国因冠心病而死亡者占22.9%，比非糖尿冠心病患者高5～10倍。糖尿病合并高血压者约有50％并存自主神经病态，使心脏对血管容量变化的代偿能力降低，临床表现血管系不稳定。①糖尿病主要有两型：胰岛素非依赖型糖尿病，可通过控制饮食或服降糖药治疗，但术前12h应停止服药；胰岛素依赖型糖尿病，术前需用胰岛素治疗，手术治疗的标准为：无酮血症酸中毒，尿酮体阴性，空腹血糖小于11.1mmol/L（mg/dl），尿糖阴性或弱阳性，24h尿糖定量5～10g。采用胰岛素治疗者应尽量避用β-受体阻滞药，否则可应α-受体兴奋反而抑制胰岛素分泌，糖耐量更趋异常，可诱发或加重低血糖反应。②高血糖可使缺血性脑损伤恶化，增加糖尿病手术病人的死亡率。缺血细胞以葡萄糖无氧代谢为底物，产生大量乳酸，使细胞pH下降，使细胞膜损伤增大。高血糖可影响伤口愈合，影响白细胞的趋化、调整和吞噬作用，术后康复受影响。③术前、术中及术后应重复检查血糖，根据血糖值给胰岛素：胰岛素（IU/h）＝血糖（mg/dl）÷。也可先用微量泵按5％葡萄糖1.0mg/（kg·min）（相当于1.2ml/（kg·h）输注，然后根据血糖测定值加用相应的胰岛素（见表51-6）。此外，每输入1L葡萄糖液加入KCl30mmol，以补偿钾的细胞内转移。输注胰岛素前先冲洗输液管道以减少管道吸收胰岛素，保证剂量准确。④长期应用鱼精蛋白锌胰岛素的糖尿病病人，CPB术后应用硫酸鱼精蛋白时有可能发生过敏反应，重者甚至死亡。因此，应先用小剂量鱼精蛋白拮抗试验，即将鱼精蛋白1～5mg缓慢在5min以上注入，观察无反应后再缓慢注入预计的全量。

4.对吸烟者，术前应禁烟2个月以上。如果合并呼吸系感染，先积极治愈后再手术。

5.冠心病人常长期使用一系列治疗药物，术前应进行检查。①服用阿斯匹林或含阿斯匹林药者，术前一周应停止使用，以免手术中渗血加剧；②术前必须抗凝者，改用肝素一直到术前；③术前洋地黄治疗者，除合并心动过速不能停药外，最好在术前12小时停用；④长期使用利尿药者，最好在术前数天起停药，以便调整血容量及血钾；⑤口服降糖药者，至少自术前12小时起停药。⑥慢性心力衰竭或肝脏淤血者，常缺乏凝血因子，术前给予维生素K或新鲜冷冻血浆补充。

三、麻醉管理

（一）麻醉原则

用于冠心病手术的麻醉药应具备以下特点：不干扰血流动力学、不抑制心肌、不引起冠状动脉收缩，不经肺肝肾脏排出，无毒性，麻醉起效快、消失也快，兼有术后镇痛作用，但目前尚无完全符合上述特点的麻醉药。因此，需严格掌握冠心病麻醉特点（即保持氧供耗平衡，避免氧供减少，氧耗增加），采取合理复合用药原则来完成手术。有人观察到，冠脉搭桥病人进手术室时的心肌缺血发生率为28%～32.5%，麻醉诱导期为46％～48％，心肺转流前为39.3%，转流后为32.1％。提示掌握冠脉搭桥手术的麻醉具有相当的困难性。

（二）麻醉前用药

对冠心病病人必须尽量做到减轻其恐惧不安心理，给予安慰和鼓励，以防血压升高、心率加快甚至诱发心绞痛。术前晚睡前应给催眠药。术日晨可用地西泮5～10mg口服，或咪达唑仑5～10mg肌肉注射，吗啡0.05～0.2mg/kg和东莨菪碱0.2～0.3mg肌肉注射。对心脏储备能力低下的病人吗啡用量应适当减少。东莨菪碱需慎用于70岁以上老人，因可能引起精神异常。术前尚需根据病情给予抗高血压药、抗心绞痛药如氨酰心安、消心痛、合心爽、硝酸甘油等。

（三）CPB冠脉搭桥手术的麻醉

病人平卧变温毯手术床，面罩吸氧，安置心电图、脉搏氧饱和度、桡动脉测压、中心静脉压等监测。必要时做肺动脉插管监测。①麻醉诱导药可选用咪达唑仑、地西泮、依托咪酯、芬太尼等。单纯吸入麻醉药或静脉麻醉药往往不能减轻围术期应激反应，加用芬太尼可弥补此缺陷，用量为10～20μg/kg不等。应用较大剂量芬太尼的同时或先后，应注射肌松药，以防胸腹肌僵直副作用。肌松药常用哌库溴铵（阿端），维库溴铵等。②如果手术在小切口或胸腔镜下施行，要经右颈内静脉置入两个带球囊导管，一个为术中施行冠状静脉窦逆灌心停跳液使用；另一个插入肺动脉供监测压力用；麻醉维持可用较大剂量芬太尼20～40μg/kg，辅以异丙酚微量泵持续输注或间断静脉注射，或再吸入低浓度异氟烷或恩氟烷。随着体外转流时间延长，往往血压逐渐升高，可经心肺机或中心静脉管注射地西泮、异丙酚、氯胺酮、压宁定、尼卡地平，或其它短效降压药处理。③我们观察到，在CPB手术中的血流动力学可维持平稳，但CPB中及后的机体氧代谢有明显改变，表现氧耗上升、氧摄取率和乳酸浓度明显升高，脑氧饱和度明显降低，这与非生理性灌注CPB带来的应激反应和炎症反应有关。④在停CPB后常出现心率加快、心排量增加、氧供氧耗与氧摄取率都明显上升，乳酸浓度继续升高，提示机体尚处于氧债偿还阶段。因此，冠心病搭桥CPB手术前后必须保证足够的通气和供氧，维持满意的血压，停CPB后及时恢复血红蛋白浓度和红细胞比积，保证足够的血容量，维持中心静脉压平稳，需要时应用硝酸甘油，以维护心脏功能。

（四）非CPB下冠脉搭桥手术的麻醉

年非CPB下左乳内动脉与左前降支搭桥手术获得成功，由于其操作技术较难、手术条件要求较高，开展较缓慢，直到90年代中期随着手术技术和器械条件等的进步，非CPB下搭桥手术今已有迅速发展。医院在年完成首例非CPB搭桥手术，其麻醉处理与CPB搭桥手术者基本相同，①以静吸复合或静脉复合麻醉为主，由于无CPB刺激，芬太尼用量可减少，总量5～30μg/kg，辅以吸入低浓度麻醉药或静脉短效麻醉镇痛药；②为手术游离乳内动脉方便，有时需用双腔支气管插管施行术中单肺通气；③以往为提供心跳缓慢的手术操作条件，常用腺苷、钙离子拮抗剂或β-阻滞药，以控制心率在35～60bpm；如今已采用心脏固定器，而不再需要严格控制心率，由此提高了麻醉安全性；④手术在吻合血管操作期间往往都出现血压下降，以吻合回旋支时最为明显；⑤搭右冠状动脉桥时常出现心率增快，同时肺毛细血管楔压上升，中心静脉压增高，左、右心室每搏作功指数减少，提示左及右室功能减弱，需应用α-肾上腺素受体激动剂如苯肾上腺素或去甲肾上腺素等调整血压，但乳酸含量仅轻微增高，脑氧饱和度无明显变化。提示非CPB手术中的氧代谢紊乱和缺氧程度比CPB手术者轻，术毕可早期拔管。⑥有人采用硬膜外麻醉-全麻联合麻醉，认为可阻断心胸段交感神经，利于减轻应激反应，减少全麻药用量，且又可施行术后镇痛，但应注意有发生硬膜外血肿的可能。⑦近年在非CPB下还开展CO2激光、钬激光和准分子激光穿透心肌打孔再血管化术，使心腔内血液经孔道灌注心肌以改善缺氧。主要适用于因冠脉病变严重无法接受冠脉搭桥手术者、PTCA者、全身状况很差者，或作为冠脉搭桥手术的一种辅助治疗。

（五）危重冠心病人的辅助循环

冠心病病人心脏功能严重受损时，需依靠辅助循环措施，以减少心脏做功，提高全身和心肌供血，改善心脏功能，使用率约为1％～4％。医院自年至年6月共施行冠脉搭桥手术例，其中25例（1.5%）术后需行左心机械辅助（22例为左心辅助＋IABP，3例为单纯左心辅助），辅助时间最短30min，最长72h，平均min±min。经辅助循环后19例（76%）脱离CPB机，其中12例（48%）出院。辅助循环的成功主要取决于其应用时机，以尽早应用者效果好。适应证为：术前心功能不全，严重心肌肥厚或扩张；术中心肌缺血时间min；术终心脏指数2.0L/（m2·min）；术终左房压20mmHg；术终右房压25mmHg；恶性室性心律失常；术终不能脱离CPB。

常用的辅助循环方法有以下几种：①主动脉内球囊反搏（IABP）为搭桥手术前最常用的辅助循环措施，适用于术前并存严重心功能不全、心力衰竭、心源性休克的冠心病病人，由此可为病人争取手术治疗创造条件。将带气囊心导管经外周动脉置入降主动脉左锁骨下动脉开口的远端，导管与反搏机连接后调控气囊充气与排气，原理是：心脏舒张期气囊迅速充气以阻断主动脉血流，促使主动脉舒张压升高，藉以增加冠脉血流，改善心肌供氧；心脏收缩前气囊迅速排气，促使主动脉压力、心脏后负荷及心排血阻力均下降，由此减少心肌耗氧。②人工泵辅助有滚压泵、离心泵两种。滚压泵结构简单，易于操作，比较经济，缺点是血球破坏较严重，不适宜长时间使用。离心泵结构较复杂，但血球破坏少，在后负荷增大时可自动降低排出量，比较生理，适用于较长时间使用，但也只能维持数天。③心室辅助泵有气驱动泵和电动泵两型。气驱动型泵流量大，适于左、右心室或双心室辅助，但泵的体积大，限制病人活动。近年逐渐采用可埋藏型电动型心室辅助泵，如Heartmate（TCI）和Nevacor，连接在心尖以辅助左心功能。④常温非CPB搭桥手术中，有时出现心率太慢和血压太低而经药物治疗无效者，可继发循环衰竭，此时可采用“微型轴流泵”，根据阿基米德螺旋原理采用离心泵驱动血液以辅助循环，常用Hemopump和Jarvik泵。在轴流泵支持下施行常温冠脉搭桥手术，可比CPB下手术的出血少，心肌损伤轻。轴流泵的优点是：用病人自体肺进行血液氧合；不需要阻断主动脉；不存在缺血再灌注损伤；降低心脏负荷，减少心肌耗氧，增加心肌血流，增强心肌保护；减少肝素用量，减少手术出血。但轴流泵本身在目前尚需继续探索和改进。

四、术后管理

（一）保证氧供

1.维持血压和心脏收缩功能，必要时辅用小剂量儿茶酚胺类药。同时保证足够的血容量，使CVP维持满意水平。应用小剂量硝酸甘油，防止冠脉痉挛和扩张外周血管。

2.维持血红蛋白浓度,手术顺利者维持8g/dl和Hct24％水平,可不影响氧摄取率、混合静脉血氧张力及冠状窦氧张力。但在1心功能不全，无力提高心排血量或局部血流；2年龄65岁；3术后出现并发症而增加机体耗氧；4术后需机械通气辅助呼吸等严重情况时，血红蛋白浓度应维持10g/dl和Hct30％或更高。

3.维持血气及酸碱度正常，充分供氧，监测pH,调整呼吸机参数使血气达到正常水平。积极治疗酸中毒、糖尿病及呼吸功能不全。

（二）减少氧耗

1.保持麻醉苏醒期平稳，避免术后期过早减浅麻醉，应用镇静镇痛药以平稳渡过苏醒期。

2.预防高血压和心动过速，针对性使用α-阻滞剂（压宁定），β-阻滞剂（美托洛尔），钙离子拮抗剂等短效药。如果仍出现血压升高，试用小剂量硝普钠，但应注意术后病人对硝普钠较敏感，需慎重掌握剂量。心率以控制在小于70bpm，其心肌缺血率约为28％，而心率高于bpm者则可增至62％。

（三）早期发现心肌梗死

冠脉搭桥病人围术期心肌缺血率为36.9％～55％，其中6.3％～6.9％发生心肌梗死。临床上对小范围局灶性心肌梗死不易被发现；大范围者则引起低心排综合征或重度心律失常，其中并发心源性休克者约15％～20％，病死率高达80％～90％；并发心力衰竭者为20％～40％。早期发现心肌梗死具有重要性，其诊断依据有：①主诉心绞痛；无原因的心率增快和血压下降；②心电图出现ST段及T波改变，或心肌梗死图象；③心肌肌钙蛋白（cTn）、CK-MB、肌红蛋白（Myo）、核素扫描99m锝-焦磷酸盐心肌“热区”心肌显象可支持早期心肌梗死的诊断，有重要价值。

（四）术后镇痛

心脏手术后创口疼痛不仅病人痛苦，更可引起机提各系统一系列病理生理改变，例如：①病人取强迫体位，导致肌肉收缩，肺活量减少，肺顺应性下降，通气量下降，容易缺氧和CO2蓄积；②病人不能有效咳嗽排痰，易诱发肺不张和肺炎；③病人焦虑不安、精神烦躁、睡眠不佳，可使体内儿茶酚胺、醛固酮、皮质醇、肾素-血管紧张素系统分泌增多，引起血管收缩、血压升高，心率加快、心肌耗氧增加；还可引起内分泌变化，使血糖上升，水钠潴留、排钾增多；④引起交感神经兴奋，使胃肠功能抑制，胃肠绞痛、腹胀、恶心、尿潴溜等。综上所述，对冠脉搭桥手术后施行镇痛具有极重要意义。

临床习用肌注吗啡施行术后镇痛，存在不少缺点需要改进。年Loick等报导道70例搭桥手术后，用三种术后镇痛方法，25例用硬膜外腔给镇痛药；24例用静脉持续输注镇痛药；21例用常规肌注吗啡法作为对照；以血流动力学、血浆肾上腺素、正肾上腺素、氢皮质酮，心肌肌钙蛋白T、心肌酶和心电图等作为观察指标，比较其变化结果为，对照组70％，静脉持续镇痛组40％，硬膜外镇痛组为50％，提示镇痛组的各指标变化均明显低于对照组，证明术后镇痛可减少心肌缺血改变，提高冠心病手术疗效。近年开展芬太尼或吗啡病人自控镇痛（PCA）法，病人根据自己的感受而按需用药，用药量减小，效果更好。

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