笔记整理内科慢性心力衰竭

笔记整理内科慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

病因

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的病因，冠心病和高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因。

临床表现

左心衰竭的临床表现：（劳端呼困哮肿白泡奔交）

-劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状→肺淤血达到一定程度，出现端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难（最有特色：阵发端坐），患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有“哮鸣音”，成为“心源性哮喘”（和支气管哮喘鉴别，肺源性哮喘）→急性肺水肿，是左心衰最严重的形式

-咳嗽咳痰，多为白色浆液性泡沫状痰

-乏力、疲倦、运动耐量减低；头晕、心慌等

-少尿及肾功能损害症状

体征：

-由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现（左肺下→双肺局部→全肺）湿性罗音

-心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律（奔马律就是左心衰！！！）（心尖部是二尖瓣的听诊区，能听到收缩期杂音就是二尖瓣关闭不全→肺动脉淤血→肺动脉高压，肺动脉瓣P2亢进→右心淤血变大→三尖瓣关闭不全）

-出现：左心衰交替脉！！！（射血少，脉时有时无）

-左心衰→心室大→心界向左下方移位

左心衰：交替脉

心包积液：奇脉/吸停脉

房颤：短绌脉（单位时间内脉率少于心率），短绌脉+心律不齐=房颤

主动脉瓣关闭不全：水冲脉/陷落脉（举潮）

慢性心衰：白色泡沫痰

急性左心衰：粉色泡沫痰

心绞痛早期：劳力性呼困，所以没特异性

气管异物：吸气性呼困

COPD（不可逆器质性）和哮喘（可逆功能性）：呼气性呼困

右心衰的临床表现：（劳胃颈下）

-消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐等是右心衰最常见的症状（肾衰早期也是恶心呕吐消化不良，因为肾不能排水钠→胃肠道淤血）

-劳力性呼困：单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼困（似左衰）

体征：

-水肿：多表现双下肢水肿

-颈静脉征：颈静脉搏动增强充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性最有特征！！！（一按肝，肝的血挤出来，右心衰进不去，就上颈，怒张更厉害）

-肝肿大：淤血，晚期可导致淤血性肝硬化（最常见肝炎导致，还有血吸虫性肝硬化、胆汁性肝硬化..）

-心脏体征：因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

-右心衰→右心室大→心脏向左移位P页

心源性腹水→右心衰，鉴别：颈静脉怒张，回流征阳性

肝源性腹水→门静脉高压，无怒张

尿毒症性心包积液→肾衰→功能：滤过和内分泌→内分泌促红细胞生成素EPO+1、25、维生素D3+缓激肽、血管活性物质...→EPO少导致贫血

非特异性心包积液，心包炎→不明病因，没有贫血

全心衰竭的临床表现和体征：

-右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼困等肺淤血症状会减轻，但病情在加重（左→右→全）（左：呼困喘憋→肺动脉高压→右心室射到肺里的血少→肺淤血少→喘憋好一些，但是已从左衰发展成全衰

）

-扩张型心肌病等表现为左心衰、右心衰竭，肺淤血症状往往不严重（左右心室都扩张，可能和遗传、感染有关，不明原因。皮薄射血少）

-左心衰竭的表现主要为心排量减少的相关症状和体征

-全心衰→左右心室大→心界向两侧扩大

实验室检查

利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件评估风险评估中的重要指标，临床上常用B型利钠肽BNP及NT-proBNP;其他疾病，此指标也可升高，故特异性不强（肿瘤标记物，心衰查BNP升高，提示可能心衰）

肌钙蛋白：可轻度升高，需排除急性冠脉综合征（是不是心梗）

常规检查：包括血尿便常规、肝肾功能、电解质、血气分析等

心电图ECG：无特异性表现

影像学检查：X线检查

-确诊左心衰竭肺水肿的主要依据

-KERLEYB线（柯雷B线）是肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现

-急性肺水肿可见肺门呈蝴蝶状

超声心动图UCG：

-超声心动图是诊断心力衰竭最主要的仪器检查，首选检查

-超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法(分类急/慢，收缩/舒张：射血减低/保留，多普勒收缩舒张都可以看）

-收缩功能：正常左心室射血分数LVEF50%，如果LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准（L左V心室E射血F分数）

-舒张功能：主要评价指标是E/A,正常时E/A1.2.舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低，E/A1.2（E：心室舒张早期的血流速度，A：二尖瓣区心房收缩的血流速度，舒张障碍血流变小E/A比值小）

放射性核素检查：

-评价心脏大小和LVEF

-反映心脏舒张功能（通过计算左心室最大充盈速率）

-同时行心肌灌注显像，评价存活/缺血心肌

心脏磁共振：评价心室容积、肿瘤、室壁运动的金标准

冠状动脉造影：冠状动脉造影可明确病因诊断

有创性血流动力学检查：右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）检查

方法：经静脉将漂浮导管插入至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，直接反映左心功能

正常值：正常时：CI2.5L/(min.m2),肺毛细血管楔压PCWP12mmHg（ARDS肺弥漫性渗出，肺动脉血流不过去，PCWP,心衰后，肺淤血，PCWP是,小于号变大于号就是心衰）

意义：诊断左心衰的最有价值的方法

5-2.5-10！！！

心排量CO正常值5L/min（个体差异大人小孩，心衰）

心脏指数CI正常值2.5L/(min.m2)（比较不同个体：心排量/体表面积，心衰）

中心静脉压CVP正常值6~12cmH20（值超10，就是心衰）

左心功能不全：

LVEF=35%√，因为正常LVEF50%

PCWP=19mmHg√,因为正常PCWP12mmHg

CI=2.46(min.m2)√因为正常CI2.5L/(min.m2)

CO=4.6L/min√，因为正常CO5L/min

对诊断冠心病最有价值的：心室及冠状动脉造影检查

对左心功能诊断最有价值的：漂浮导管-有创最有价值！！！，（超声心动图-首选，X意义不大）

稳定性心绞痛：心电图运动负荷试验检查

心-肺运动试验：

仅适用于慢性稳定性(稳定的才能做)心衰患者，在评估心功能并判断心脏移植的可行性方面确实有效。

最大耗氧量：

-即运动量虽继续增加，耗氧量不再增加时的峰值，表明心排量已经不能按需继续增加

-正常时此值20，轻至中度心功能受损时为16-20，中至重度受损时，为10-15，极重度受损时10

无氧阈值：

-即呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，此值越低，心功能越差

心衰

→降低心脏负担

→降低前负荷容量负荷

→利尿剂（两类3种药）

→保K利尿剂对抗醛固酮，醛固酮抑制剂-螺内酯，保钾排钠

→不保钾→速尿呋塞米

→氢氯噻嗪

.→降低后负荷压力负荷，扩血管

→减少血管经张素（收缩血管提升血压最重要的激素），生成血管经张素需要血管紧张素转换酶ACE，扩血管需要血管紧张素转换酶抑制剂ACEI（减少激素降压）-普利类

→ARB-沙坦类（血管紧张素II受体拮抗剂，高血压一线药，很像ACE，起了ACE的作用占了ACE的位置，ACE就不来了）

→作用心脏

→强心剂（增加收缩力，2大类）

→洋地黄

→非洋地黄：β-受体兴奋剂

→β-受体阻滞剂（减轻心肌耗氧量，跳慢点，多舒张会）-洛尔

治疗

对因治疗：控制感染（肺部感染）

药物治疗：（强心利尿扩血管）

利尿剂：见尿补钾

-机制：通过排钠排水减轻心脏的容量（前）负荷，改善心功能

-适应症：慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用

K离子从尿里丢失的，见尿再补，不然不补，补多了高钾血症，会心脏骤停

分类/药物/机制/副作用

非保钾利尿剂：（详见高血压）

-袢pàn利尿剂，强效，呋塞米（速尿），促进髓袢升支粗段排钠排钾，副作用：低血钾，间歇应用否则低钾，没尿了给速尿，但要检测生化，避免低钾，所以呋塞米螺内酯合用，即保钾又利尿

-噻嗪类，中效：氢氯噻嗪（双克），一般单独用，抑制远曲小管近端和髓袢升支远端钠的重吸收，排钠排水排钾，副作用：高尿酸（影响尿酸代谢）、低血钾（机率低于袢），高血糖（影响血糖代谢），高血脂（影响血脂代谢）,三高痛风不能用

保钾利尿剂:

-螺内酯（安体舒通），弱效，作用于远曲小管，拮抗醛固酮或抑制钠-钾交换，保钾排钠，副作用：高血钾（保钾会高钾血症），通常和速尿合用

RAAS（肾素-血管经张素-醛固酮系统）抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

代表药物：卡托普利、贝那普利

机制：

-抑制血管紧张素转换酶（ACE）减少血管紧张素II生成而抑制RAAS，（抑制酶→紧张素少→不收缩血管→血管压力小→降低后负荷）

-抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素合成，发挥扩血管作用（让缓激肽多→刺激前列腺素合成，前列腺素多，前列腺素可以舒张血管→降低心脏后负荷）

-通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑

肾动脉进肾，一团毛细血管-肾小球，如果血少，导致肾小球灌注少→压力低，肾小球有球旁细胞，球旁细胞感受到压力低，于是，球旁细胞就分泌肾素，肾素刺激血管紧张素，血管紧张素刺激醛固酮分泌，血管紧张素收缩血管提升血压（对心衰不利，增加心脏后负荷），醛固酮保钠保水排钾（对心衰不利，增加心脏前负荷），让血多起来=代偿机制，不让保钠保水不让收缩，所以要用抑制剂

疗效：缓解症状，延缓心衰进展，降低死亡率，改善预后

副作用：

-低血压（扩血管引起低血压）

-肾功能一过性恶化（肾代谢引起恶化）

-高血钾（螺内酯相似，保钾会高血钾）

-刺激性干咳（ARB无干咳副作用）

-血管性水肿

禁忌症：两肾高钾妊娠=钾娠肾

-禁用！血管性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠期妇女（胎儿畸形）、ACEI过敏者

-慎用！低血压、双侧肾动脉狭窄（肾脏灌注少，扩血管肾脏灌注更少，会加重肾衰）、血肌酐明显升高（umol/L，肌酐高说明肾功能不好）、高血钾（5.5mol/L）

-避免！非甾体抗炎药（NSAIDs，镇痛消炎，阿司匹林）会阻断ACEI的疗效并加重其副作用

血管紧张素受体拮抗剂（ARB，ACEI开发而来，如果ACEI是一代，ARB就是二代）

药物：氯沙坦、缬沙坦

机制：

-可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATII与ATI受体结合，阻断RAS的效应（阻断和受体结合，没有收缩血管功能，血管不会收缩，详见降压药）

-无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少见

适应症：

-心衰治疗首选ACEI（便宜）

-当ACE引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用ARB（贵）

注意事项：

-已使用ARB且症状控制良好者不须换为ACEI（不好换次）

-不主张心衰患者ACEI与ARB联用：因联用不能使心衰患者获益更多，反而增加不良反应。（不合用）

醛固酮受体拮抗剂

螺内酯：（1代）

-保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰远期预后

-注意事项：血钾的检测，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高血钾症不宜使用（肾衰导致高钾，肌酐高）

依普利酮：（2代）

-一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂

-可显著降低轻度心衰患者心血管时间的发生风险、降低住院率、降低心血管病死亡率，且尤其适用于老龄、糖尿病和肾功能不全者

肾素抑制剂

-血浆肾素的活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素（肾素强会粥糖衰）

-抑制肾素，可减低动脉粥样硬化症的发展

-代表药物：雷米吉伦、依那吉仑等

β受体阻滞剂(肥厚、扩张用β，让心脏休息)

代表药物

-选择性β1受体拮抗剂：美托洛尔、比索洛尔

-非选择性α1、β1、β2受体拮抗剂：卡维地洛

作用机制：抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用

预后：长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率

禁忌症：

-支气管哮喘（用β2受体激动剂，β受体阻滞剂就禁用了）

-严重心动过缓（β受体阻滞剂减慢心率，降低心肌耗氧量，增加心肌休息时间，，心动过缓就更慢了，会导致水钠潴留体重增加，体重增加慎用）

-2度及以上房室传导阻滞（更慢了）

-严重周围血管疾病（如雷诺病）（血管有β受体，激活引起血管舒张，如果用β受体阻滞剂，导致血管痉挛加重，如果有血管病，应该用钙离子拮抗剂，钙离子收缩血管，拮抗剂血管不收缩，扩张改善血管病）

-重度急性心衰（用β受体激动剂，不用阻滞剂）

降低死亡率-ACEI，别的都不可以

对提高急性心梗生存率无影响的药物-硝酸酯类（只能缓解，不能改善预后）

对提高急性心梗生存率无明显作用的药物-钙通道拮抗剂（1血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、2β受体阻滞剂、3抗血小板制剂、4辛伐他丁降脂药，美托洛尔，都可以改善预后，钙不可以）

β2受体激动剂作用在支气管

注意事项：β受体阻滞剂不能停

-突然停用β受体拮抗剂可导致临床症状恶化，应避免，（类似激素不能停，应该缓慢减量，骤停增加心血管不良事件）

-在慢性心力衰竭急性失代偿或急性心力衰竭时，持续服用原剂量不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好；对于慢性心力衰竭急性失代偿的患者，应根据患者的实际情况在血压允许的范围内尽可能地继续β受体拮抗剂治疗，以获得更佳的治疗效果

病例：

夜间阵发呼困-左心衰，

广泛前壁心肌梗死-心梗、冠心病是导致心衰的最常见病因，

颈静脉充盈-右心衰，

双肺湿罗音-左心衰，

心界扩大，心律不整，心音强弱不等-有房颤

双下肢凹陷性水肿（++）-既有左心衰，又有右心衰

选项：

心衰+房颤，首选洋地黄

房颤后长血栓，血栓脱落，用华法林抗凝

用ACEI改善预后

心率67，已经不快了，不能用β受体拮抗剂，没禁忌症可以用，有禁忌症不能用

强心药物

★洋地黄类：★★★

可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变。（对生存率有改变的：ACEI/β/他丁类降脂药/抗血小板PLT药阿司匹林，这四个是改善预后的，其余不太具有改善预后的效果，洋地黄只能改善心衰）

制剂：

地高辛（口服）、毛花苷C、毒毛花苷K（静脉）

机制：（一箭双雕，4个机制重要的是1、2）

-1抑制Na+-K+-ATP酶（钠钾泵），抑制钠泵，激活钙泵，减慢心室率

-正性肌力作用-促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度增强心肌收缩力

-2电生理作用-可抑制心脏传导系统（可以治心衰），对房室交界区的抑制最为明显（可以治房颤）

心脏传导系统：窦房结，信号传到房室结，心房心室之间具有电传导的地方只有房室结，其他地方都是绝缘的，房室结-左右束支-浦肯野纤维-进入心内膜下促进心内膜收缩，传导系统房室结传导最慢，洋地黄延缓房室结传导，心房乱颤、室上性心动过速时，传的信号频繁，洋地黄不让房室结把信号传下去，保护心室，不让心室过快收缩，减慢心率，增加舒张时间，增加心肌收缩力，洋地黄特别适合的：心衰+房颤（心室速率快的患者），只要是室上性心动过速都可以减慢心率。

-迷走神经兴奋作用-作用于其传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经（SNS）兴奋的不利影响（迷走神经兴奋减慢心率）

-作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌（肾素-血管紧张素系统即RAS系统）

适应症：心力衰竭+心房颤动，∴心衰+房颤，首选洋地黄

禁忌症：8

预狭滞病不能用（预激综合征、二尖瓣狭窄、房室传导阻滞、病态窦房结综合征）

四心不能用（肥厚型心肌病、缩窄性心包炎、限制性心肌病、24小时以内的心梗）

1预激伴房颤，预激综合征：房室结保证心房和心室不会同步收缩，心房先收缩，心室后收缩，正常只有房室结一处可以传导电信号，心房心室之间有个房室旁路，多了一条或几条通路，可以经房室传-1号通路，2号通路可以通过房室旁路传，激活心脏，房室结延缓传导，房室旁路不会延缓传导，传的更快，信号就从旁路下来，激活整个心室，房室结慢，旁路快，提前激活心室，叫预激，洋地黄让房室结慢了，所有信号从旁路传导，加重了预激，所以预激综合征不能用洋地黄。

2单纯二狭：不能用洋地黄，因为左心室血少，血压低，二狭不是因为心肌无力是因为血少，所以洋地黄增加心肌收缩力没用，应该让血多一点修复瓣膜。（二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全可以用，风心病可以用，风心不一定二狭）

3房室传导阻滞：本来已经阻滞了，再用洋地黄就更慢了

4病态窦房结综合征：窦房结生病了，在洋地黄阻滞，传导就更少了

∴心率慢的，都不能用洋地黄

1肥厚型心肌病：心室肥厚，舒张障碍，血少，应该增加舒张，洋地黄是促进心肌收缩，没有用。

2缩窄性心包炎：限制心脏舒张，舒张障碍

3限制性心肌病：心肌纤维化，舒张障碍

4.24小时以内的心梗：心肌缺氧，用洋地黄增加收缩，会加重心肌耗氧量，加重心梗

∴舒张障碍及心肌缺氧不能用洋地黄

洋地黄副作用，中毒及中毒治疗

延缓了房室传导，会房室传导阻滞，→

-最主要反应为各类心律失常；

-消化道不良反应，胃肠道反应

-中枢神经系统症状

-特征性表现：快速性心律失常伴房室传导阻滞，加重阻滞，阻滞不能用

-最常见：室早，室性前期收缩，最严重：室颤，∵增加心肌收缩力，会提前收缩

中毒治疗：

-先停用洋地黄

-低钾会诱发洋地黄的副作用，即中毒，∴先补钾

-钾离子正常首选药物为：苯妥英钠，可以对抗钠-钾泵，没有苯妥英钠再选利多卡因，室性首选：利多卡因，苯妥英钠补钾无效用胺碘酮（三类药，安全）

先补钾→苯妥英钠/利多卡因→无效用胺碘酮

-禁用电复律（导致室颤）

室早室颤能不能电除颤?

不可以。洋地黄导致的室颤是传导抑制，信号不向下传导，容易心律失常和加重室颤，所以禁用。

洋地黄中毒反应：三度阻滞：心律齐，30-40次/分

心梗是心衰最常见的病因

硝酸酯肋制剂：扩血管扩静脉减轻容量负荷，改善心衰

β受体拮抗剂，严重心衰禁用，会减慢心率，射血量更少，加重心衰

血Cr肌酐值,禁用ACEI

非洋地黄类

β受体兴奋剂：（阻滞剂减慢心率，兴奋剂增加心肌收缩力，和洋一样是心脏的伟哥）

-多巴胺小剂量----激动多巴胺受体-------降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管

-多巴胺中等剂量-激活β1和β2受体-心肌收缩力增强+扩张肾动脉

-多巴胺大剂量----激活α受体-------------收缩血管增加左心室后负荷

-多巴胺丁胺：扩血管作用不如多巴胺明显，加快心率也比多巴胺小

-注意事项：如果连续用药超过72小时，可能出现耐药，长期使用将增加死亡率（用上全部功力，最后吐血身亡）

（内分泌肾上腺疾病嗜铬细胞瘤详解多巴胺,肾上腺素和去甲肾上腺素都可以收缩血管提升血压，都可以看作是升压药，休克心衰→肾血量少，有效循环血量少，肾脏灌注少，尿量少，再用收缩血管药，收缩肾动脉，尿量就更少了，加重肾衰，多巴胺会收缩血管，会选择性地扩张肾血管，扩张肾动脉）

磷酸二酯酶抑制剂：

-代表药物：米力农、氨力农

-途径：磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力

-短期应用可改善心肌收缩力，如果长期应用增加死亡率

伊伐布雷定：（用于心跳快，舒张不行，对心功能要求不高）

-选择性特异性窦房结IF电流抑制剂，减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应或反跳现象

-适应症：窦性心律且心率≥75次/分钟、伴有心脏收缩功能障碍的NYHAII~IV慢性心力衰竭患者，与标准治疗包括β-受体阻滞剂联合用药，或者用于禁忌或不能耐受β-受体阻滞剂治疗时。（β-受体阻滞剂禁用严重心衰）

扩血管药物：（心衰血压低血少不扩血管，血压更低血更少休克）

慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压患者可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者应禁用。二狭、冠脉狭窄、血容量不足不能用

非药物治疗：

-心脏再同步化治疗CRT：部分心力衰竭患者存在房室、室间和（或）室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力减弱，CRT通过改善房室、室间和室内收缩同步性增加心排量，改善心功能。（心室变大，不同步传得慢，有室内传导阻滞，一边收缩，一边不收缩，合力效果差，射血效果差，心梗冠心病也用）

心脏再同步化治疗CRT

-分别在右心房、右心室及左心室内植入起搏电极导线，通过起搏的方法使得心房，左、右心室顺序收缩，实现心脏房室运动的同步性

-CRT有助于改善心衰患者症状、提高生活质量、延缓病程、改善预后及降低死亡率。

左心室辅助装置LVAD：（泵，直接从左心室射进主动脉）

-适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。（严重心梗用）

心脏移植：治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法

细胞替代治疗：主要是干细胞移植，试验阶段

舒张性心力衰竭的治疗：（前面都是收缩型心衰：洋磷酸二酯酶抑制剂米力农β兴都是收缩心脏的）

-舒张性心力衰竭常同时合并收缩功能不全，若客观检查左心室舒张末压增高，而左心室不大，LVEF正常则表明以舒张功能为主。（舒张不行，心室无法舒张）

-最常见疾病：肥厚型心肌病（厚就不好舒张了，舒张障碍）

-Β受体阻滞剂（减慢心率）、维拉帕米、地尔硫卓（详见高血压，类似洋地黄，非二氢吡啶类的钙离子拮抗剂，作用房室结，延缓房室结传导，减慢心率，增加心室舒张，增加心室充盈，射血多，改善心衰）

-钙离子拮抗剂有两种：二氢吡啶类（~地平，硝苯地平，主要是扩血管降血压）和非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓主要是作用房室结减慢心率降血压，也可以扩血管降压）

治疗病因：治疗冠心病或主动脉瓣狭窄，有效控制血压

降低肺静脉压：

-限制钠盐摄入，应用利尿剂（减轻肺水肿）

-若肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）减少静脉回流，应避免过量致左心室充盈量和心排出量明显下降

β-受体拮抗剂：（增加舒张，减慢心率）

-减慢心律使得舒张期相对延长而改善舒张功能

-降低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性

-其应用不同于收缩性心力衰竭，一般治疗目标为基础心率50-60次/分

钙通道阻滞剂：

-降低心肌细胞内钙浓度；改善心肌主张舒张功能

-降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病

-维拉帕米、地尔硫卓有一定负性作用，但能通过减慢心律而改善舒张功能

ACEI/ARB：

-有效控制高血压，改善心肌及小血管重构（不让老厚着，减慢心率降压），改善舒张功能

-最适用于高血压心脏病、冠心病

注意事项：

-尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量

-在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物（禁用洋地黄）

舒张型心肌病→β-受体拮抗剂→没有就维拉帕米、地尔硫卓

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