西医内科学急性心力衰竭下及慢性心力衰

1、左心衰竭时，最早出现和最重要的症状是

A、咳嗽

B、咳痰

C、咯血

D、乏力

E、呼吸困难

2、用于抢救急性左心衰的措施是

A、服速效救心丸

B、静脉滴注葡萄糖液

C、静脉注射利尿剂

D、静脉滴注生理盐水

E、服丹参滴丸

3、右心衰的主要表现是

A、体循环淤血

B、双肺哮鸣音

C、双肺湿啰音

D、肺纹理增粗

E、肺循环淤血

4、左心衰的主要表现是

A、体循环淤血

B、双肺哮鸣音

C、双肺湿啰音

D、肺纹理增粗

E、肺循环淤血

答案与解析

1、E

答案解析：左心衰以肺淤血及心排出量降低表现为主，其中呼吸呼吸困难是左心衰竭最早出现和最重要的症状（E对），咳嗽（A错）、咳痰（B错）、咯血（C错）、乏力（D错）同时也是左心衰竭的症状，但不是最早出现和最重要的症状。

2、C

答案解析：用于抢救急性左心衰的措施是静脉注射利尿剂（C对）。服速效救心丸适用于心绞痛、冠心病（A错）。静脉滴注葡萄糖液适用于低血糖症（B错）。静脉滴注生理盐水适用于休克或酸碱平衡失衡（D错）。服丹参滴丸适用于稳定型心绞痛（E错）。

3、A

答案解析：右心衰竭以体循环淤血的表现为主（A对）。双肺哮鸣音为哮喘患者最具有特征的体征（B错）。双肺湿啰音、肺纹理增粗为肺系疾病的非特异性体征（CD错）。左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主（E错）。

4、E

答案解析：左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主（E对）。右心衰竭以体循环淤血的表现为主（A错）。双肺哮鸣音为哮喘患者最具有特征的体征（B错）。双肺湿啰音、肺纹理增粗为肺系疾病的非特异性体征（CD错）。

要点三临床表现

急性心力衰竭起病急，为临床急危重症，临床以急性肺水肿的表现为主。1.突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30~40次。2.强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁不安。3.频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。4.听诊两肺满布湿哕音和哮鸣音。5.危重患者可因脑缺氧而致神志模糊甚至昏迷。

要点四诊断与鉴别诊断

(一)诊断根据病史、典型症状与体征，一般不难做出诊断。(二)鉴别诊断急性心力衰竭主要应与支气管哮喘急性发作相鉴别;肺水肿并存的心源性休克应与其他原因所致的休克鉴别。

要点五病情评估

急性心力衰竭均属临床急危重症，尤其是急性左心衰竭的病情严重程度，首先与原发病关系密切，临床上由于急性广泛前壁心肌梗死、急性重症心肌炎等广泛心肌损伤甚至坏死引起的急性左心衰竭病情危重，预后不良。AHF的临床严重程度常用Killip分级:I级:无AHF。II级:有AHF，肺部中下肺野可闻及湿啰音，有舒张期奔马律，胸片见肺淤血征象。Ⅲ级:严重AHF,严重肺水肿，双肺满布湿啰音。IV级:心源性休克。

要点六治疗与预防

(一)治疗1.一般治疗患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。立即高流量鼻导管给氧，病情严重者采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，加强肺泡气体交换，对抗组织液向肺泡内渗透。2.有效镇静吗啡3~5mg静脉注射镇静,减少躁动增加的额外心脏负担，同时扩张外周小血管，减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2~3次。老年患者应密切注意对呼吸中枢的影响。3.快速利尿减轻心脏容量负荷呋塞米20~40mg静注，4小时后可重复1次，有利于肺水肿的缓解。4.应用血管扩张剂减轻心脏负荷(1)硝酸甘油扩张小静脉，减少回心血量，先以10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5~10μg，以收缩压维持在90~mmHg为度。(2)硝普钠同时扩张动、静脉血管，起始剂量0.3μg/(kg.min)滴入，根据血压逐步增加剂量，最大剂量可用至5μg/(kg点?min)，维持剂量为50~ug/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。(3)重组人脑钠肽具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用。5.应用正性肌力药增强心肌收缩力(1)多巴酚丁胺可增加心输出量，起始剂量为2~3μg/(kg·min),根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺可使心律失常的发生率增加，应密切观察。(2)洋地黄类药毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4~0.8mg,2小时后可酌情再给0.2~0.4mg。急性心肌梗死发病24小时内不宜用洋地黄类药物。6.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)或临时心肺辅助系统，用于极危重患者。7.原发病治疗急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。细目二慢性心力衰竭

要点一病因与发病机制

(一)基本病因1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害冠心病是最常见的病因。(2)心肌炎和心肌病病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病为常见病因。(3)心肌代谢障碍性疾病如糖尿病心肌病、甲状腺功能亢进或减低的心肌病及心肌淀粉样变性等。2.心脏负荷过重(1)压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等使左、右心室收缩期阻力增加的疾病。(2)容量负荷过重①心脏瓣膜关闭不全，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭等。(二)诱因1.感染为最主要、最常见的诱因，尤其是肺部感染。2.心律失常常见心房颤动及其他快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常。3.血容量增加静脉输液过多、过快等。4.过度体力活动或情绪激动如劳累、妊娠后期及分娩过程、情绪激动等。5.治疗不当以洋地黄类强心剂应用不当等为常见。6.其他原有心脏病变加重或并发其他疾病。(三)发病机制因心功能不全引发心排血量下降时，激发机体产生多种代偿机制，使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，当病理因素的作用超过代偿能力，发生失代偿，出现心力衰竭的相应临床表现。同时，这些代偿机制也引发多种有害于心脏的变化，单独或相互作用，逐渐导致心肌细胞肥大，心室重塑，导致心肌能量代谢障碍，进一步加重心脏损害，最终导致心功能不可逆转而发生死亡。

要点二病理生理

(一)心脏代偿机制1.Frank--Starling机制为心脏的主要代偿机制。心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。2.心肌肥厚当心脏后负荷增加时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，最终导致心肌顺应性降低,舒张功能降低，心室舒张末压升高。3.神经-体液的代偿机制心排血量不足时,心腔压力升高，机体全面启动神经-体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。神经-体液代偿机制的激活可增加心排血量,但同时促发心肌重构，导致心力衰竭的病理改变进展。(二)体液因子的改变1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达，当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、RAAS等导致的水、钠潴留。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内分泌ANP、BNP增加，血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，因此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素(AVP)由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体的调控，心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，血浆AVP水平升高。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应加重心力衰竭。3.内皮素(ET)是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。(三)心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，表现为心室重塑过程，是心力衰竭发生发展的基本机制。

要点三临床表现

(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低的表现为主，症状多明显，但体征不具特征性。1.症状(1)肺淤血的表现出现程度不同的呼吸困难，呼吸困难程度及表现与心力衰竭程度有关，表现为:①劳力性呼吸困难:呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可缓解;②夜间阵发性呼吸困难:与平卧睡眠后回心血量增加、副交感神经张力增加、膈肌抬高、肺活量减少有关;③端坐呼吸;④急性肺水肿(心源性哮喘):是呼吸困难最严重的状态。另外有咳嗽、咳痰、咯血等症状。(2)心排血量不足的表现①体能下降、乏力、疲倦;②记忆力减退、焦虑、失眠等;③尿量减少。2.体征(1)肺部体征随着病情由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部发展到全肺。病情严重出现心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。(2)心脏体征心脏轻度扩大，心率加快，心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区可闻及舒张期奔马律和/或收缩期杂音，可触及交替脉等。(二)右心衰竭以体循环淤血的表现为主，临床体征显著,但症状不具特异性。1.症状以胃肠道及肝脏淤血症状为主，表现为食欲不振、腹胀、上腹隐痛等，伴有夜尿增多、轻度气喘等。2.体征(1)水肿身体低垂部位可压陷性水肿，多由脚踝部开始，逐渐向上进展，午后加重，晨起相对较轻。(2)颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝-颈静脉反流征阳性。(3)肝脏肿大肝脏因淤血肿大伴压痛。(4)心脏体征可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。(5)发绀(三)全心衰竭左、右心力衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。

要点四实验室检查及其他检查

1.常规实验室检查包括血液一般检查、尿液检查、血液生化检查等。2.血浆脑钠肽(BNP)及N端前脑钠肽(NT-proBNP)检测有助于心衰的诊断及判断预后。BNPpg/mL不支持心衰的诊断，BNPpg/mL支持心衰的诊断。NT-ProBNPpg/mL为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99%，心衰治疗后NT-ProBNPpg/mL提示预后良好。3.X线检查①心影增大;②肺纹理增粗:早期主要表现为肺门血管影增强。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。4.超声心动图是诊断心力衰竭最有价值的方法，可准确地提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能情况，估计心脏功能。①收缩功能:左心室收缩分数(LVEF)≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准;②舒张功能:舒张功能不全时，E/A比值降低。5.其他①放射性核素检查:有助于判断心室腔大小，反应EF值及舒张功能等。②心-肺吸氧运动试验。③有创性血流动力学检查:对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管检查。可在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，直接反映左心功能。

要点五诊断与鉴别诊断

(一)诊断心力衰竭的诊断，首先应明确其器质性心脏病，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭因肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭因体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等，是诊断心衰的重要依据。(二)鉴别诊断1.心源性哮喘与支气管哮喘前者多见于老年人，有心脏病症状及体征，后者多见于青少年，有过敏史;前者发病时肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别有较重要的参考价值。2.心包积液、缩窄性心包炎由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

要点六病情评估

(一)心功能分级1.NYHA心功能分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方法，其主要是根据患者自觉的活动能力划分为4级:I级:患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。II级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。Ⅲ级:心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下即有心力衰竭的症状，体力活动后显著加重。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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